OMEGAS CONTINUACIÓN

La diabetes mellitus es una enfermedad multigénica y multifactorial que se caracteriza principalmente por hiperglicemia, presencia de resistencia a la insulina (RI), hipertrigliceridemia y desarrollo de complicaciones vasculares.
Se han propuesto que los omegas 3 pueden tener un efecto benéfico en el desarrollo o control de la diabetes a través de diferentes mecanismos.
Uno de éstos se refiere a la capacidad de estos para estimular la diferenciación de los preadipocitos a adipocitos (células almacenadoras de grasa), lo que genera en esta célula, un aumento en los receptores para insulina reduciendo de esta manera la resistencia a la insulina.
Otro mecanismo de acción benéficos de los omegas, es la protección de las células beta pancreáticas del daño causado por el aumento en radicales libres; producidos durante la diabetes que causan estrés oxidativo.
Un estudio realizado en 35,988 mujeres quienes inicialmente no tenían diabetes, mostró que el consumo de omegas tiene un efecto protector ya que se observó una disminución del 40% en la incidencia de diabetes tipo 2.
Además, estudios epidemiológicos realizados en esquimales han mostrado una menor prevalencia de enfermedades cardiovasculares y diabetes mellitus debido a su alto consumo habitual de Omegas 3, que es alrededor de 14 g/día. También se ha observado en mujeres y hombres de 64 a 87 años que el consumo de pescado disminuye significativamente la intolerancia a la glucosa comparado con los que no lo consumen. Asimismo, se ha mostrado una asociación entre los niveles bajos de la hemoglobina glicosilada con una alta proporción de grasa poliinsaturada/saturada en la dieta.

OMEGAS Y OBESIDAD
Dentro de los principales factores de riesgo para la obesidad se encuentran la historia familiar, un gasto energético basal disminuido y un coeficiente respiratorio alto lo cual indica una tasa baja de oxidación de grasa.
Estos factores de riesgo se han reportado en la población americana. Se ha sugerido que la epidemia de obesidad en esta población es probablemente debida en parte a que su dieta es baja en omegas.
Se han propuesto diferentes mecanismos por los cuales los Omegas puedan retrasar o controlar el desarrollo de la obesidad, estos son reguladores negativos de los depósitos de grasa hepática y el funcionamiento hepático. Como consecuencia, tanto la hiperglicemia e hiperinsulinemia se mejoran con la administración de omegas, mejoran las alteraciones bioquímicas y metabólicas asociadas con la obesidad, tales como la esteatosis hepática y la resistencia a la insulina en ratones.
Por otra parte, la obesidad actualmente se considera como una enfermedad inflamatoria, ya que en niños y adultos con sobrepeso y obesidad presentan altas concentraciones de proteína C reactiva, interleucina 6, factor de necrosis tumoral-6 y leptina, los cuales son marcadores de inflamación.
Los omegas inhiben la producción de estas citocinas proinflamatorias e incrementan el número de receptores de insulina en varios tejidos.
OMEGAS Y CANCER
Las causas del cáncer no están definidas claramente, pero se sabe que tanto los factores internos y externos como el tipo de dieta juegan un papel muy importante para iniciar y promover la carcinogénesis.
Se estima que alrededor de 35% de todas las muertes por cáncer están relacionadas con la dieta. La cantidad y el tipo de grasa de la dieta consumida, pueden ser importantes en el desarrollo del cáncer humano. Evidencias epidemiológicas en humanos y en murinos han sugerido que la ingestión de Omegas 3, abundantes en el aceite de pescado, tiene efectos benéficos en el cáncer. No se conocen exactamente los mecanismos bioquímicos por los cuales inhiben el desarrollo celular en algunos tumores. Sin embargo, estudios realizados en roedores y en células tumorales del humano, han propuesto algunas hipótesis:
1. Los Omegas detienen el ciclo celular y la proliferación cancerosa y promueve la apoptosis (muerte celular programada) de líneas celulares humanas de cáncer de páncreas y de leucemia.
2. Los Omegas son citotóxicos para ciertas células tumorales in vitro, esta acción citotóxica puede estar relacionada con la peroxidación de sus dobles enlaces, lo que genera un estrés oxidativo persistente debido al incremento en la producción de radicales libres, los cuales dañan el ADN, para que muera más rápido la célula cancerosa. Esto es apoyado por el estudio de Hawkins RA y cols, en el cual se observó que la apoptosis es precedida por un incremento en el consumo de Omegas. Otra de las hipótesis sugiere, que los Omegas 3 de la dieta suprimen el crecimiento celular del tumor a través de la inhibición de la inflamación en los tejidos.