El tejido adiposo además de ser el órgano encargado de almacenar lípidos como fuente de energía, también produce algunos tipos de hormonas; éstas han sido relacionadas con diferentes alteraciones metabólicas.

Se ha estimado, que en aproximadamente dos décadas, la incidencia de cáncer será de 22 millones de casos anuales, en el mundo. Lo cual pudiera resultar en más de 10 millones de decesos.

Recientemente se ha considerado a la obesidad como un factor de riesgo más, para desarrollar algún tipo de cáncer; ya que las investigaciones sugieren que entre el 35% 70% de los cánceres están vinculados con la alimentación y con un IMC elevado.

La elevación del peso corporal en unión con factores hormonales, se ha demostrado en los estudios, su relación con el desarrollo del cáncer.

 

Ejemplo:

en hombres con sobrepeso, aumenta en 2.5 el riesgo de cáncer de próstata; y en mujeres con obesidad mórbida, aumenta el riesgo de cáncer de mama temprano (menos de 32 años) y tienen mayor riesgo, aún que aquellas con antecedentes familiares

Además las mujeres obesas, presentan tumores más grandes con mayor propensión a desarrollar metástasis hacia el sistema linfático.
Los estudios también reportan que las mujeres con cáncer de mama presentan cáncer en etapas más avanzadas que aquellas no obesas; esto se relaciona con la densidad mamaria, ya que mujeres con gran cantidad de tejido graso en la glándula mamaria, es decir alta densidad mamaria, tienen cuatro a seis veces mayor riesgo de cáncer.

Recientemente se considera al tejido adiposo como un órgano modulador del sistema endócrino. Lo anterior por su relación con los niveles de leptina, insulina, prolactina, cortisol y andróginos.

La Leptina

La Leptina es una grasa secretada por los adipocitos de la grasa subcutánea, y la cantidad liberada es directamente proporcional a la grasa del tejido adiposo.
La función principal de la Leptina es la regulación del apetito, el balance energético y el metabolismo de las grasas y la glucosa.
Normalmente su incremento inhibe el apetito, a través de la vía hipotalámica, sin embargo, algunos estudios han encontrado que la Leptina puede incrementar la actividad proliferativa, la diferenciación celular y progresión del cáncer; ya que en ensayos in vitro e in vivo, se ha observado que favorece la proliferación de células de carcinoma de mama, pulmón, ovario, endometrio, páncreas, colon, recto y próstata.
En estudios en Suecia, en células de cáncer de próstata, se demostró la presencia de receptores de Leptina, en tumores con grados mayores de malignidad; esto señala que la obesidad puede estar ligada no sólo al cáncer per se, sino a las lesiones de alto grado de malignidad y con peor pronóstico.

Al parecer, la Leptina activa vías metabólicas que favorecen la proliferación celular.

La Insulina
La hiperinsulinemia, es el cambio endócrino más frecuentemente observado en la obesidad. La Insulina es una hormona involucrada en procesos de proliferación celular a través de las vías de la activación de transducción, como la P13K y las MAPK. La hiperinsulinemia crónica, puede llevar a la resistencia a las acciones de la misma hormona.
Se ha reportado que la resistencia a la Insulina está relacionada con la obesidad central. Esto a su vez ha sido asociado a una hiperfuncionalidad del eje hipotálamo-hipófisis-glándula adrenal; esto genera alteración en la regulación del Cortisol (hormona del estrés), el cual puede afectar al metabolismo de carbohidratos y lípidos y favorecer la acumulación de grasa. Esto pudiera deberse a que el Cortisol, en presencia de hiperinsulinemia produce acumulación de Lípidos, además el Cortisol es un desencadenante de la resistencia a la Insulina.

El tejido adiposo responde a los efectos de la Insulina, favoreciendo la captación de Triglicéridos. En los individuos obesos, los ácidos grasos libres están incrementados, lo cual disminuye la utilización de glucosa como fuente de energía, lo que conduce en una disminución de su captación, provocando mayor resistencia.

La hiperinsulinemia también desencadena incremento en las concentraciones del factor de crecimiento parecido a la Insulina (IGF-1). Los niveles altos de IGF-1 son determinantes en la proliferación y apoptosis en el cáncer; y se han asociado con mayor riesgo de cáncer de próstata, mama, colon y pulmón.

Así mismo, la Insulina y el IGF-1 tienen efecto sobre hormonas esteroides que regulan el crecimiento celular y la diferenciación en la mama, útero y próstata.

La Dihidrotestosterona, modula la expresión de IGF-1 en células cancerígenas estromales prostáticas.

Un estudio reportó que el eje GH-IGF-1, es determinante en la acumulación de tejido adiposo y la respuesta inflamatoria a la obesidad, inducida por una dieta alta en grasas; y han vinculado a la GH-GF-1, en el desarrollo de tumores; esto debido a que poseen actividad mitogénica y antiapoptótica.

Se sabe que la cascada de señalización producida por la Insulina / IGF-1, posee un papel en el desarrollo y progresión de diversos tipos de cáncer.
Lo anterior se suma a la inflamación crónica de bajo grado presente en la obesidad.

En la siguiente publicación, continuaremos comentando este tema.