La sarcopenia (del griego sarx, carne, y penia, pobreza) es la pérdida involuntaria de masa muscular esquelética que se produce con la edad avanzada.
La masa muscular declina aproximadamente un 3-8% por década a partir de los 30 años, y esta tasa se acelera pasados los 60 años. Esta disminución de masa muscular causa una disminución en la fuerza y la función musculares que está involucrada en la discapacidad del anciano. La sarcopenia incrementa el riesgo de caídas y fracturas y aumenta la vulnerabilidad a las lesiones, y consecuentemente puede ser causa de dependencia funcional y discapacidad en el anciano.
CAMBIOS ANATÓMICOS EN EL MÚSCULO RELACIONADOS CON EL ENVEJECIMIENTO
1. Disminución de la masa muscular
2. Infiltración por grasa y tejido conectivo
3. Disminución del tamaño de las fibras tipo II sin cambios en el tipo I
4. Disminución del número de fibras tipo II
5. Reducción de la razón capilar/fibra
6. Acumulación de núcleos internos, fibras en anillo y fibras rotas
7. Disminución del número de unidades motoras
Se han identificado diversos factores implicados en el desarrollo de la sarcopenia, que inciden en los cambios musculares por envejecimiento. Por un lado, existen factores genéticos, a pesar de que no están bien identificados.
La evidencia de que la sarcopenia puede iniciarse a una edad muy temprana y que tiene una relación directa con el peso en el momento del nacimiento, en ambos sexos y de forma independiente del peso y la altura en la edad adulta, son prueba de ello. De forma indudable, el déficit de esteroides sexuales que se produce con el envejecimiento tiene un gran impacto en el trofismo tanto del músculo como del hueso. La disminución de las hormonas gonadales se acompaña de una activación de mediadores inflamatorios que pueden actuar como citocinas catabólicas para el músculo. El déficit de hormona de crecimiento también está directamente implicado en la etiopatogenia de la sarcopenia, de forma sinérgica con el incremento de mediadores inflamatorios y con el déficit de hormonas gonadales.
Las concentraciones del factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) en ancianos predicen la sarcopenia de una manera inversa, y actúan como un factor protector en varones. La pérdida de peso en el anciano exacerba la sarcopenia. La pérdida de peso en el anciano se caracteriza por una mayor pérdida de masa magra que de masa grasa, y en los pacientes que recuperan peso perdido, la recuperación suele ser a expensas de una mayor proporción de masa adiposa. No obstante, incluso sin mediar cambios en el peso, los estudios longitudinales muestran una pérdida progresiva de la masa muscular con el envejecimiento
TRATAMIENTO DE LA SARCOPENIA
En el abordaje terapéutico de la sarcopenia, se han ensayado varias estrategias:
Tratamiento sustitutivo con testosterona u otros anabolizantes.
2. Tratamiento sustitutivo con hormona de crecimiento humana (HGH).
3. Ejercicio físico de resistencia.
4. Tratamiento nutricional.
5. Intervenciones sobre citocinas y función inmunitaria.
EJERCICIO FÍSICO DE RESISTENCIA
El entrenamiento físico con ejercicios de resistencia en ancianos mejora la masa muscular, la fuerza muscular, el equilibrio y la resistencia. El ejercicio físico de resistencia es un estímulo para incrementar la fuerza y la masa muscular más potente que el ejercicio de fondo. Los ejercicios que se han demostrado más eficaces son los de alta intensidad (el 70-80% de la capacidad máxima).
El tiempo de tratamiento necesario para observar efectos positivos es de 10-12 semanas de media, con algunos estudios que observan efectos positivos con 2 semanas de entrenamiento. Algunos clínicos se muestran reticentes a recomendar este tipo de ejercicios a ancianos, pero con un entrenamiento adecuado se ha demostrado que los ancianos pueden llevarlos a cabo con seguridad, incluidos los muy ancianos. Se han comunicado escasos efectos secundarios de este tipo de tratamiento, y únicamente habría que limitarlo en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. El ejercicio físico debe ir acompañado de una ingesta proteínica suficiente. La población anciana con frecuencia consume menos proteínas que la ingesta diaria recomendada para los adultos (0,8 g proteína/kg de peso/día). Además, los ancianos tienen una tasa de catabolismo proteínico mayor y probablemente tienen unos requerimientos proteínicos más elevados que la población adulta no anciana. Algunos estudios han demostrado un efecto sinérgico entre la suplementación proteínica y el ejercicio físico, y probablemente en algunos casos la ingesta proteínica deficiente sea una barrera que haya impedido obtener resultados más favorables con el ejercicio físico.
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
Hay pocos estudios sobre el efecto de la intervención nutricional en la sarcopenia. La mayoría de los estudios han sido realizados modificando el contenido proteínico de la dieta.
Volpi et al68 demostraron, en un estudio que utilizó aminoácidos marcados, que el incremento de los aminoácidos disponibles aumenta el anabolismo proteínico muscular medido en biopsias musculares del muslo. Este hecho demuestra que la biodisponibilidad proteínica es importante para el mantenimiento de la masa muscular, pero no resuelve la cuestión de la efectividad de la dieta hiperproteínica en el anciano. Algunas evidencias señalan que las actuales recomendaciones de ingesta diaria de proteínas (0,8 g/kg peso/día) no son suficientes para mantener la masa muscular del anciano. En 14 semanas, se ha podido demostrar que el aporte proteínico de 0,8 g de proteína/kg de peso/día se ha acompañado de una disminución del área muscular del muslo medido mediante TC69, lo que indica que el aporte proteínico debe ser mayor. Se han realizado estudios suplementando la dieta con algunos aminoácidos específicos: glutamina, leucina y otros aminoácidos ramificados. Los aminoácidos que han demostrado capacidad para estimular el anabolismo proteínico muscular son los aminoácidos esenciales. Se han conseguido resultados positivos utilizando suplementación con 18 g de una combinación de 10 aminoácidos esenciales, mientras que la adición de 22 g de aminoácidos no esenciales no produjo ningún efecto adicional en la síntesis proteínica. Los estudios que han combinado suplementación proteínica con ejercicio han obtenido sus mejores resultados cuando la suplementación se ha administrado inmediatamente después del ejercicio. Sin embargo, la utilización de suplementos proteínicos sin ejercicio no ha demostrado tener eficacia en incrementar la masa muscular.
La ingesta de hidratos de carbono con elevado índice glucémico junto con una mezcla de proteínas y aminoácidos justo después de realizar un ejercicio de resistencia tiene un efecto positivo en la síntesis de proteína muscular. Sin embargo, otros autores han constatado un efecto negativo en la síntesis proteínica muscular utilizando mezcla de hidratos de carbono y aminoácidos en ancianos, probablemente debido a una desregulación de la respuesta de las proteínas musculares a la insulina. La suplementación nutricional en el anciano puede tener efectos negativos en la ingesta de la dieta convencional, y el resultado final de la intervención puede ser negativo. Por ello, se aconseja utilizar suplementos energéticamente densos y fraccionados de manera que no comprometan la dieta con alimentos naturales. A pesar de conseguir mejorías funcionales, el peso sólo se incrementa de manera modesta con la suplementación nutricional en el anciano.
SARCOPENIA Y FRAGILIDAD
La edad cronológica no es un buen criterio para establecer el estado físico o mental de una persona. Por ello, en el año 1990 ya se empezó a acuñar el concepto de anciano frágil, concepto que no incluye la edad cronológica en su definición.
Fried et al83 proponen una definición de anciano frá- gil como el anciano en que concurren 3 de los siguientes criterios:
– Pérdida de peso no intencionada.
– Debilidad muscular
– Marcha lenta. – Agotamiento
– Actividad física escasa
La “fragilidad” predice la discapacidad, el deterioro en la movilidad y el riesgo de caídas, hospitalización y muerte. Su prevalencia en sujetos sanos se ha estimado en un 7% de las personas mayores de 65 años y hasta de un 20% de los sujetos de más de 80 años. En los ancianos frágiles hay diversas circunstancias que pueden exacerbar el riesgo de pérdida funcional del anciano, que se debe identificar y tratar, ya que causan que el anciano entre en un círculo patológico que se retroalimenta y origina más discapacidad: – Pérdida de peso. – Pérdida de masa muscular (sarcopenia). – Anorexia. – Desnutrición crónica por ingesta deficitaria de proteínas y energía.
Hay evidencias científicas de que la “fragilidad” corresponde a un fenotipo especial independiente de la edad y de la afección específica del anciano, en el que se han detectado marcadores proinflamatorios y protrombóticos alterados. Por otro lado, la fragilidad exacerba los cambios de la síntesis proteínica relacionados con la edad, e induce un incremento en el catabolismo proteínico y una disminución de la masa muscular.
En este grupo de población, la suplementación nutricional a corto plazo (9 días) no ha sido capaz de revertir el catabolismo muscular.
SARCOPENIA Y OBESIDAD
La obesidad en el anciano actúa de forma sinérgica con la sarcopenia e incrementa la discapacidad: La sarcopenia causa debilidad muscular y los pacientes necesitan soportar un peso elevado debido a la obesidad. La prevalencia de obesidad en el anciano se está incrementando, por lo que el impacto de la “obesidad sarcopénica” se ha incrementado de forma paralela. La sarcopenia y la obesidad se relacionan etiopatogénicamente de varias maneras. Con el envejecimiento, la actividad física se reduce, con lo que disminuye uno de los principales efectos tróficos en el músculo al mismo tiempo que predispone al anciano a un balance energético positivo y al aumento de peso, la mayor parte en forma de tejido adiposo. La pérdida de músculo reduce la masa del tejido diana disponible para la insulina, y se promueve una situación de resistencia a la insulina que a su vez promueve el síndrome metabólico y la obesidad. Además, el incremento de tejido adiposo estimula la producción de TNF-α, IL-6 y otras adipocinas que promueven la resistencia a la insulina y tienen un potencial efecto catabólico en el músculo, acelerando los cambios en la composición corporal típicos del proceso de envejecimiento. De esta manera se cierra un círculo vicioso que conduce a mayor incremento del tejido adiposo y mayor pérdida de músculo, hasta que se traspasa el dintel a partir del cual aparecen la discapacidad y las enfermedades como la hipertensión o la diabetes.
En pacientes obesos ancianos, un elevado porcentaje cumple criterios de fragilidad. Este grupo presenta menores fuerza muscular, capacidad de ejercicio, velocidad de la marcha, equilibrio, calidad de vida relacionada con la salud y calidad muscular.
SARCOPENIA E INFLAMACIÓN
El envejecimiento, por la disminución de los esteroides sexuales, se acompaña de un incremento en algunas citocinas catabólicas como el TNF-α y la IL-6, ambas relacionadas con la sarcopenia. En una cohorte del Framingham Heart Study, se demostró que las concentraciones de IL-6 eran predictoras de sarcopenia en mujeres.
Además, las concentraciones más elevadas de TNF-α y de IL-6 se asociaron con una mayor mortalidad en ancianos no institucionalizados. Todo ello indica que la sarcopenia se produce en un ambiente proinflamatorio negativo que incide en la aparición de morbimortalidad en el anciano. Las concentraciones de proteína C reactiva también se han relacionado de forma inversa con la masa magra apendicular, y las concentraciones plasmáticas de IL-6 y TNF-α se asocian de forma inversa con la masa y la fuerza muscular en ancianos de 70-79 años. Diversas citocinas y algunas hormonas están relacionadas con el mecanismo de la anorexia del anciano: TNF-α, IL-1, IL-6, interferón gamma, leptina, CRF y otros. Estas moléculas incrementan la anorexia en el anciano y motivan una menor ingesta tanto energética como proteínica que tiene efectos negativos en la masa muscular.
